一文講清楚糖尿病,從發病機制到治療方案,超詳細

糖尿病的型別儘管有十幾種,但本質上都是1型和2型的延伸。所以,掌握這兩種的機制不同和治療藥物是本章學習的重點。

1型糖尿病:β細胞破壞,胰島素絕對缺乏

2型糖尿病:胰島素抵抗,胰島素分泌進行性分泌不足。

糖尿病表現耳熟能詳是“三多一少”,但實際上,只有1型糖尿病病人有典型的三多一少症狀,2型幾乎沒有,而甲亢的病人多呈現多飢多食體重下降的狀態,似乎更符合三多一少。

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1型糖尿病多為年輕人,易併發酮症,死亡多因糖尿病腎病;2型糖尿病多為中老年人,多併發心血管疾病死亡。

糖尿病腎病分5期

鑑別從蛋白量看,I期無蛋白,II期蛋白+,III期30-300mg/24h,IV期>500mg/24h,V期尿毒症。

併發症自主神經病變:早期出現感覺異常,手套徵,心動過速,尿瀦留或失禁。

診斷:(正常值3。9-6。1mmol/L)

①糖尿病症狀+隨機血糖≥11。1mmol/L

②空腹血糖≥7。0mmol/L(8小時未進食為空腹)

③OGTT2小時血糖≥11。1mmol/L

以上3個符合任意一個均可診斷。若沒有三多一少症狀,利用空腹血糖的診斷糖尿病需在另一天再測一次空腹血糖。

空腹血糖受損(IFG)、糖耐量減低(IGT),是指空腹血糖超過正常值但沒超過7,2小時OGTT>7。8但沒超過11。1,要根據3個月內兩次OGTT的值。另外糖耐量實驗半小時、1小時、3小時並不作為診斷依據。

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糖尿病的治療:五架馬車

(糖尿病教育、營養治療、運動療法、血糖監測、藥物治療)

血糖控制目標:空腹不超過7,隨機不超過10,糖化(HbA1c)不超過7%。

營養計算:成人靜息狀態下25-30kcal(kg*d);輕體力勞動30-35kcal(kg*d);中度體力勞動35-40kcal(kg*d);重度體力勞動>40kcal(kg*d)。

以60kg的打工人為例,輕體力勞動,一天能量1800-2100大卡。

三大營養物質分配,碳水佔據50-60%,蛋白質15-20%,脂肪25-30%。

三大營養物質的供能佔比每克約:糖4/蛋白質4/脂肪9kcal,按照上述例子分配,碳水250-300g,蛋白質75-100g,脂肪55g-66g左右。

三餐分配可平均1/3,也可1/5-2/5-2/5

鍛鍊對2糖尿病病人尤為重要,可以增加胰島素敏感性,有助於血糖控制和體重控制。1型糖尿病為避免血糖波動過大宜在餐後進行。

藥物治療:磺脲類、格列奈類、雙胍類、格列酮類、α糖苷酶抑制劑。

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(磺脲類藥物):

刺激β細胞分泌胰島素,不受血糖濃度影響,至少儲存30%以上胰島細胞的病人可使用。所以適用2型非肥胖者,對於飲食運動控制不理想的使用。1型、兒童、妊娠都是禁忌。

①格列本脲:廉價作用強,易引起低血糖

②格列齊特:作用溫和,適合老年人

③格列喹酮:膽汁代謝,適用腎功損害

④格列美脲:降糖最強。

除③作用時間較短只有8小時,其餘均可20h以上。

(格列奈類):

非磺脲類促分泌劑,用於餐後高血糖,使用禁忌同磺脲類。代表藥:瑞格列奈、那格列奈。

(格列酮類):

增加胰島素敏感性,其他作用基本同二甲雙胍,有心血管保護作用。代表藥:吡格列酮。單獨使用不導致低血糖,與降糖藥和胰島素使用增加低血糖風險。

(雙胍類):

抑制肝糖原輸出、改善胰島素敏感性、增加葡萄糖攝取再利用、不增加體重、改善血脂和纖溶系統、降低血小板聚集性、延緩改善血管併發症。

在臨床上,如果沒有肝腎功能不全、過敏等禁忌,所有糖尿病病人一律都要使用二甲雙胍,並且達到2g的標準。二甲雙胍是糖尿病藥物治療的基石藥物。

(α糖苷酶抑制劑):

抑制腸道葡萄糖吸收,降低餐後高血糖。容易胃腸脹氣,代表藥阿卡波糖。

胰島素:分動物胰島素、人胰島素長效短效以及胰島素類似物。

(名字帶門冬、賴脯、甘精都是胰島素類似物,精蛋白、精蛋白鋅都是胰島素。目前市面上基本上都是用胰島素類似物,以預混最常用)

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①短效

:普通胰島素,急診降重症迅速降血糖的首選,唯一靜脈胰島素,當然也能皮下,用量可控,隨用隨停,效果顯著。

②中效

:低精蛋白胰島素,用於兩餐後高血糖。

③長效

:精蛋白鋅胰島素、甘精胰島素:提供基礎胰島素,作用時間往往超過24小時,一般很少單獨使用,都是與預混胰島素和用,提供胰島素的基礎量。

④預混

:短效和中長效的比例配置。因為比例相對固定,如30/70預混,短效佔30%,長效70%,短效可以針對餐後高血糖,長效提供基礎胰島素值,但由於比例固定,如果病人早餐前和夜間血糖仍高,就說明基礎胰島素長效比例不足,但如果提高注射劑量,短效30%的比例可能會多,單純提高注射量就不合適,這時候可能需要單獨追加長效基礎胰島素值,也就是需要單獨再增加一種長效胰島素。

胰島素使用量初始以0。5-1U(kg。d),這個不是絕對,實際根據血糖水平和患者用藥反應調整。

血糖換算公式(mmol/L*18=mg/dl)

正常情況下,每5g糖可以升高約1mmol/L血糖,而每1U普通胰島素可以拮抗4-5g糖,降低1mmol/L血糖。

實際臨床工作中,因為不同人對胰島素的感應能力,藥物代謝等問題,這個數值不一定,用胰島素時要注意監測血糖的變化。

早上高血糖的3個原因:

①夜間胰島素應用不足

②黎明現象:其他時間都挺好,就是黎明出現高血糖,可能是清晨皮質醇激素、生長激素分泌增多導致

③Somogyi現象:夜間低血糖未被察覺,導致反射性胰高血糖素分泌增加所致。

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酮症酸中毒:脂肪動員,脂肪酸在肝臟代謝並最終生成酮體,具體機制不再介紹了。

診斷:血糖>11。1mmol/L伴酮尿或酮血癥。血ph7。3/2/1代表輕中重。

治療:補液為主,先快後慢,先鹽後糖,血糖13。9以後改糖➕普通胰島素。配比(0。1U/kg*h)

ph<7。1補鹼。

高滲高血糖:診斷:血糖>33。3mmol/L,滲透壓>320mOsm/L

治療:補液,首選等滲,24小時可達6000-10000ml。休克病人給血漿或全血。血糖下降16。7時開始糖加胰島素。若滲透壓>350,血鈉>155,可以補低滲如0。45%氯化鈉。