工作、學習壓力加劇，手機電腦等電子屏的使用增多等多重因素的影響下，人們飽受視力問題的困擾。據2019年世衛組織釋出的首份《世界視力報告》，全球視力受損或失明的人群數量高達22億。近日，西奈山伊坎醫學院陳波（根據Chen Bo音譯）教授主導的一項研究或為這群人帶來新的希望。

該研究已於7月22日登上權威學術期刊《Cell》。研究中，陳波團隊發現了影響視網膜神經節細胞（RGC）存活的關鍵調節因子CaMKII。學界認為，該研究有望阻止甚至逆轉常見的視力衰退問題。

為眾多眼疾患者留住光明？

RGC的主要職責是將視覺資訊由視網膜傳遞到大腦，其軸突組成的視神經像電纜一樣從視網膜向大腦延伸。它的退化是各種病理狀態下的視力障礙和失明的主要原因。經過層層篩選，陳波團隊發現，啟用CaMKII既可以保護RGC免受損傷又可以促進其在正常視網膜中的存活。

確認了CaMKII這一靶點後，陳波團隊透過基因編輯技術在多種視網膜損傷的動物模型中檢查了該因子的作用。向RGC細胞引入活性增強的CaMKII12個月後，研究團隊發現，實驗組小鼠有77%的RGC細胞存活，這一比例在空白對照組中僅為8%。進一步的檢測顯示，對照組小鼠的視覺能力顯著下降，而實驗組小鼠的這一指標則處於維持狀態。

這樣的結果令人振奮，陳波教授表示，CaMKII調節僅涉及到單個基因的一次性轉移，操作簡單快捷，在解決人們的視網膜問題方面存在巨大潛力。接下來，他們將針對更多動物進行測試，逐步推進該技術的落地。業界認為，該技術若能順利推進，將有望為眾多眼疾患者留住光明。

基因編輯的時代正在到來？

無獨有偶，2019年底，哈佛醫學院的戴維德團隊也曾透過基因編輯對RGC進行干預。小鼠實驗中，RGC細胞不僅沒有繼續退化，而且開始再生。該研究登上了《Nature》封面，在同期發表的評論文章裡，斯坦福醫學院Andrew博士樂觀地表示，既然RGC可以再生，有充分的理由去期待，其他神經元和重要細胞未來都可以。

遺憾的是，和陳波團隊一樣，戴維德團隊的研究也還處在小鼠實驗階段，距離實際落地尚有一定距離。基因編輯的時代正在到來，很多令我們束手無策的問題正在迎來它們的解決方案，然而，並不是每一個人都有足夠的時間去等待。這也就不難理解，為什麼戴維德團隊的另一項研究更受老年富商的青睞。

據戴維德本人透露，一切開始於一次小鼠實驗。在那場實驗中，使用Genad物質干預的小鼠在毛髮、肌肉等指標上均表現出明顯的逆生長。華盛頓大學、東京醫學院等學界同仁們在後續的實驗中逐漸揭開該物質的機制。他們發現，該物質可以維持DNA的穩定性、促進體內多種代謝反應。

按照論文介紹，Genad本就存在於是我們身體內，只是會隨著年齡增長而流逝。戴維德明確了該物質在安全性上沒有後顧之憂後就開始親自食用。幾年下來，檢測顯示他的生理年齡比實際年齡小了近20歲。據悉，自哈佛實驗室物質提供方“港基因”取得酶法工藝的突破後，該物質落地成果“艾木茵”已經流向國內的部分富人。

生命長度和生命質量的拐點即將到來？

在接受《TIME》採訪時，谷歌首席未來學家曾經預言，技術正在呈指數級高速增長，2045年，我們就能迎來生命質量和生命長度的雙重飛躍。今年3月，劍橋天才博士Aubrey de Grey在Twitter大膽開麥，按照現在的生物技術發展趨勢，這一拐點有望提前到2036年。

儘管聽起來頗為天方夜譚，生物科技領域的進展似乎正在驗證他們的預測。今年6月，背靠諾獎得主詹妮弗的Intellia公司高調宣佈，其基因組編輯法NTLA-2001已經於I期臨床中取得積極結果，目前正在有序推進中。

而另一方面，全球各地的實驗室都在積極篩選各類問題的靶向基因，陳波團隊發現了CaMKII可以干預眼部問題，而以色列團隊6月初則發現僅需提高SIRT6基因的表達即可拉長小鼠存活期30%。有趣的是，Genad物質正是目前發現的唯一可以啟用該基因的底物。

或許再堅持15年，我們真的能等到庫茲韋爾和Aubrey預言的美好未來。那時，60歲不再是老人，70歲都可能耳聰目明、精力充沛。你期待那一天的到來嗎？