創傷
（一）概念
1。 多發傷Multiple injuries：同一致傷因素作用下機體同時或相繼遭受2種或2種以上解剖部位或器官的較嚴重的創傷，常伴有大出血、休克和嚴重的生理功能紊亂，且至少一處危及生命。
2。 複合傷（Combined injuries）：是指2個或2個以上致傷因素同時作用所發生的創傷。
3。 聯合傷（United injuries）：同一致傷因素所引起的2個相鄰的解剖部位及臟器發生難以分辨的損傷。有膈肌損傷——胸腹聯合傷。
（一）分度
1。傷情分度
（1）輕度傷：一般輕微的撕裂傷和扭傷，不影響生命，無需住院治療。
（2）中度傷：四肢長骨骨折，廣泛軟組織傷。
（3）重度傷：嚴重休克，內臟傷而有生命危險者。
2。評估方法：CRAMS評分
Circulation迴圈、Respiration呼吸、Abdomen腹部、Motor運動、Speech言語
按正常、輕度、重度分記分為2、1、0
總分10～9為輕傷，8～7為重傷，<6為危重傷，一般總分≤8分為病人轉運標準。
（二）檢傷程式：ABCDE
A：AIRWAY開放氣道，採用氣管插管及其他，保持氣道通暢
B．BREATHING支援呼吸，注意危及生命的病症（開放性氣胸、張力性氣胸、連枷胸、心臟挫傷和急性心包填塞）的緊急處理。
C．CIRCULATION支援迴圈，心搏驟停者立即CPR
D。DISABILITY全面檢查傷情，注意有無其他系統的損傷，並及時處置危及生命的損傷。
E．EXPOSURE充分暴露，以免遺漏傷情。
感染
一、SIRS（ Systemic Inflammatory Response Syndrome）
概念：全身炎症反應綜合徵是因感染或非感染病因作用於機體而引起的機體失控的自我持續放大和自我破壞的全身性炎症反應。它是機體修復和生存而出現過度應激反應的一種臨床過程。
體溫> 38°Cor < 36°C
心律> 90/min
呼吸頻率> 20min orPCO2 <32 mmHg或 4。3kPa）
白細胞計數> 12*109 /L or < 4*109/L， 其中桿狀核>0。01
二、Sepsis 膿毒症=感染+SIRS，機體對感染所產生的全身性炎性反應，或由感染引起的SIRS。
三、Severe Sepsis 嚴重膿毒症=膿毒症+器官功能不全+低灌注+對液體有反應的低血壓
四、Septic shock 膿毒性休克=嚴重膿毒症+對液體無反應的低血壓，並伴有組織灌注不良，或必須應用正性肌力藥物或血管收縮藥物方能維持血壓正常者。
五、膿毒血癥：
休克
（一）定義
休克是由一種或多種病因引起的有效迴圈血容量不足，產生全身多系統器官灌注不足和（或）灌注分佈不當而導致的急性多器官細胞損傷壞死綜合徵。
（二）監測
1。一般監測
■精神狀態：反映腦組織和全身迴圈狀況
■皮溫、色澤：反映體表灌注情況
■血壓：收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg提示休克存在
■脈率：休克指數＝脈率（次/分） / 收縮壓（mmHg），
■≈0。5，無休克；>1。0～1。5，有休克；>2。0，嚴重休克
■尿量：反映腎灌注情況，<20ml/h提示急性腎衰
2。特殊檢測
■中心靜脈壓CVP：代表右心房或者胸段腔靜脈的壓力變化，可反映全身血容量與右心功能之間關係，變化比動脈壓早。正常值5～10cmH2O
■肺毛細血管嵌壓（P。C。W。P）：可反映肺靜脈、左心房、左心室的功能狀態。正常值6～15mmHg，增高代表左心房壓力增大。
■心排出量和心指數：心排出量CO=心率*每搏輸出量；心臟指數CI=心排出量÷體表面積
■動脈血氣分析：反映肺通氣情況
■動脈血乳酸鹽測定：反映組織灌注
■DIC檢測
■胃腸道pH值測定
（三）分類（病生）
■低血容量性休克Hypovolumic Shock
■由於血容量減少，導致心輸出量下降，超過臨界點後，血壓下降。
■低血容量最常見的外科原因是出血，然後是血管內液體向機體炎症部位的集聚，其他如腹瀉、尿崩、大量出汗等
■心源性休克Cardiogenic Shock
■心室泵血功能下降，超過臨界點，導致血壓下降。
■最常見的原因是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出血。其他原因有：心臟挫傷、心肌病、嚴重心律失常
■梗阻性休克Obstructive Shock
■由於心臟或大血管阻塞或受擠壓，造成大迴圈血流不暢。
■常見原因有：心包填塞、大塊肺栓塞、張力性氣胸、嚴重心瓣膜病
■血流分佈性休克Distributive Shock
■在內源性或外源性的血管活性介質下作用，外周血管擴張，血管床容量擴大，帶來血液分佈的異常，大量血液瘀滯在擴張的小血管內，使有效迴圈血量減少，因而引起的休克稱為分佈性休克，也稱為血管源性休克
■它見於全身炎症反應綜合徵（SIRS）導致的感染性和非感染性休克，以及過敏性和部分創傷性休克
（四）休克分期
休克時微迴圈的改變分三期：
（1）代償期（缺血缺氧）；即休克早期。缺血缺氧期指的是由於失血，失液，燒傷等導致機體有效迴圈血量絕對不足引起的組織供血供氧不足。機體實行“自我輸血”和“自我輸液”，保證迴心血量。除心腦血管外，全身血管收縮。心腦供血並無明顯障礙。
（2）失代償期（淤血缺氧）；休克病因未消。組織持續缺血缺氧，乳酸等擴血管物質增多，微血管和後微動脈痙攣減弱而出現淤血。血液滯留在腹腔器官中，心腦供血下降明顯。此期又稱休克期。
（3）血流淤滯或DIC期 又稱微迴圈衰竭期或休克難治期。該期中微迴圈血管平滑肌麻痺擴張，血流停止。凝血系統被啟用，廣泛微血栓形成，繼而引起多功能系統衰竭。微血管對血管活性物質無反應性
（五）CVP與血壓關係
補液試驗：
■區分當“CVP正常，BP下降”的原因是心功能不全還是血容量不足所致。
■方法：0。9%氯化鈉250ml靜滴，5～10min，如輸液後BP升高，CVP不變提示血容量不足，如BP不變，CVP上升3～5cmH2O，提示心功能不全。
中心靜脈壓的組成成分及監測意義：
1。組成成分：
■右心室充盈壓
■靜脈內壁壓，即靜脈內血容量
■作用於靜脈外壁的壓力，即靜脈收縮壓和張力
■靜脈毛細血管壓
2。監測意義
■反映右心室的前負荷，其高低與血容量、靜脈張力、右心功能有關。
■正常值5～10cmH2O，小於5cmH2O表示右心房充盈欠佳或血容量不足，大於15cmH2O表示右心功能不全。CVP不能反映左心功能。
CPR（20’大題）
（一）心跳、呼吸驟停判斷
症狀與體徵
1。即刻 心音消失／脈搏捫不到／血壓測不出
2。10-20sec 意識突然喪失／全身抽搐嘆息樣／間斷呼吸／呼吸停止／進行性紫紺
3。30-40sec 瞳孔散大固定
強調 突然的意識喪失 、 大動脈搏動消失即可診斷
（二）心跳呼吸驟停的心電圖型別
1。 室顫 2。。 心電靜止 3。 電－機械分離 4。 無脈性室速
（三）心肺復甦生存鏈
1。 早期呼救 2。 早期CPR 3。 早期除顫 4。 高階心血管生命支援
（四）胸外心臟按壓有效的標誌
1。可捫及大動脈搏動
2。紫紺消失，面板轉為紅潤
3。可測得血壓
4。散大的瞳孔開始縮小
5。出現自主呼吸
（五）（大題 20） 復甦方法與步驟
復甦三階段
■基本生命支援（ＢＬＳ） 提供最低限度心腦供血
■高階心血管生命支援（ＡＣＬＳ）維持自主呼吸和迴圈
■長期生命支援（ＰＬＳ） 維持顱外器官功能穩定和腦復甦
啟動三個程式
1。評估反應
2。呼救
3。實施徒手CPR術（ABC）早期電除顫（D）
BLS（ABCD）
A Airway開放氣道 壓額舉頦法 下頜推前法
B Breathing人工呼吸 開始連續2次 成人12次/分 嬰兒20次/分
C Circulation人工迴圈
胸外心臟按壓
要求：
■身體前傾，肘部伸直
■直上直下，掌不離開
■按放均勻，又快又深
■頻率100次/分
■幅度 4~5cm
■按壓／呼吸：
■單人操作30：2
■雙人操作 5：1
■定位 胸骨下2/3（課本）
■定位方法：沿著肋緣找劍突 貼著劍突按胸骨 最後雙手來重疊
D Defibrillation早期電除顫
1。單相電除顫：首次300J/360J 雙相電除顫：100J/150J
2。首次除顫完畢，應作5個輪迴的心肺復甦
ACLS （ABCD）
1。進一步維持有效換氣和迴圈 人工氣道、吸氧、加壓通氣
2。建立靜脈通道和應用鹼性藥物
3。促進自主心搏恢復，改善有效迴圈
4。心電監護和心律失常治療
5。鑑別診斷和對症處理： 5H 5T
5H
Hypovolemia低血容量
Hypoxia缺氧
Hydrogenion酸中毒
Hyper-/hypokalemia高/低鉀血癥
Hyper-/hypothermia高/低溫
5T
Toxin/tablets中毒/藥物
Tamponade， cardiac 心包填塞
Tension， pneumothroax 張力性氣胸
Thrombosis， coronary 急性冠狀動脈綜合症
Thrombosis， pulmonary 肺栓塞
水電酸鹼平衡
（一）三型脫水：等滲、低滲、高滲（從外科上找的，大家瞭解下）
等滲性脫水
1。病 因
■消化液急性喪失
■體液進入第三間隙
2。體液改變 細胞外液、血容量、細胞內液
3。臨床表現
■缺水Þ尿少、（不口渴）
■缺鈉Þ厭食、噁心
■低容量Þ脈細速、脈壓¯、休克
4。實驗室檢查
■血清鈉、血滲透壓正常
■血液濃縮（Hb、RBC、Hct）
■尿比重
■血氣分析可能有酸鹼失衡
5。治 療
■原則以等滲鹽水補充已丟失量
■估算已丟失量=DHct/Hct´BW´0。2
■平衡液代替等滲鹽水，避免高氯性酸中毒
■嚴重低容量表現者，快速靜滴平衡液3000ml（成人）
■糾正酸鹼失衡和低血鉀
低滲性脫水
1。病 因
繼發於等滲性脫水
大創面慢性滲液
腎臟排鈉過多
2。體液改變 細胞外液和血容量下降明顯，細胞內液下降不明顯
3。臨床表現
輕度缺鈉（0。5g/kg）：缺鈉症狀（噁心、嘔吐、無力等）
中度缺鈉（0。5-0。75g/kg）：缺鈉症狀+低血容量表現（脈搏細速，脈壓降低，靜脈萎陷、少尿）
重度缺鈉（0。75-1。25g/kg）：休克、腦水腫表現
4。實驗室檢查
尿Na+ 、Cl- 早期¯（＜25mmol/L）
血清鈉、血滲透壓¯
血液濃縮（Hb、RBC、Hct）
氮質血癥
尿比重¯ （<1。010）
代謝性酸中毒
5。治 療
原則補充高滲鹽水和血容量
按臨床缺鈉程度補充氯化鈉
輕中度缺鈉補充平衡液或等滲鹽水
重度缺鈉應補充高滲鹽水，補充血容量後輸5％高滲鹽水200～300ml
失鈉量（g）=DNa+（mmol/L）´W´0。6¸17
高滲性脫水 原發性缺水
1。病 因
水分攝入不足
水分喪失過多
2。體液改變 細胞內液下降明顯
3。臨床表現
輕度缺水（2-4%BW）： 口渴
中度缺水（5-9%BW）：極度口渴、口乾、少汗、少尿
重度缺水（>10%BW）：高熱、狂燥、幻覺、譫妄、昏迷及休克表現
4。實驗室檢查
血清鈉、血漿滲透壓
尿滲透壓 、尿比重
輕度血液濃縮
氮質血癥
代謝性酸中毒
5。治 療
原則是補充水分或低滲鹽水
估計已丟失量
按臨床缺水程度：每喪失1%BW補液400-500ml
按血清鈉測定：失液量（ml）＝D血Na+ （mmol/L）×體重（kg）×4
適當補鈉，慎重補鉀
（二）低鉀（血清鉀濃度<3。5mmol/L）
1。病理生理和臨床表現
神經、肌肉應激性減退神志淡漠、疲倦、肌無力、軟癱
平滑肌張力減低厭食、嘔吐、腹脹、腸麻痺
心肌興奮性增加和心血管系統張力減低 心律失常、血壓下降
低鉀性鹼中毒
ECG： ST-T改變：T波低平，ST段壓低；U波；QT間期延長
2處理：治療原發病，補鉀
（1）補鉀原則
見尿補鉀，最後補鉀
儘量口服，逐日追加
慎重用藥，鎂氯兼抓
緊急補鉀，監護勿差
（2）靜脈補鉀要求
尿量>800ml/日（或30ml/h）
濃度<0。4%（或<40mmol/L）
速度<20mmol/h
（3）緊急補鉀要求
發生危急重症應緊急補鉀
心電和血鉀監測下進行
宜從深靜脈輸入
濃度、速度仍需限制
（三）高鉀（血清鉀濃度>5。5mmol/L）
1。病理生理和臨床表現
對心肌、骨骼肌的毒性作用：肌無力和心傳導異常
心電圖表現：T波高而尖；QT間期延長；QRS間期延長
2。高鉀處理
立即停止攝入鉀鹽
對抗鉀的心臟毒性（10％葡萄糖酸鈣）
促使細胞外鉀內移（高糖溶液+胰島素或5%碳酸氫鈉）
將鉀清除至體外（排鉀利尿劑或陽離子交換樹脂或透析療法）
以下是傳染病老師講的方法（好記）：
1。限：限制K+的攝入
2。抗：拮抗（Ca+）
3。利：利尿
4。轉：轉移 鹼化血液 （H+—K+交換）
GLU+RI （Na+—K+泵）
5。換：交換（陽離子交換樹脂）
6。濾：透析過濾
7。瀉：導瀉
3。代酸分類
AG增大型 固定酸 ［HCO3-］¯ ［Cl-］ «血氯正常型
AG正常型 ［HCO3-］¯ ［Cl-］ 血氯增高型
ARDS
（一）病因分兩大類
a）直接病因（原發性）
誤吸、吸入有毒氣體、淡（海）水吸入、瀰漫性肺部感染
b）間接病因
休克、創傷、感染、SIRS
（二）AIL/ARDS 診斷標準
ALI和ARDS具有性質相同的病理生理改變，嚴重的ALI被定義為ARDS。
診斷標準（符合以下5項）
1、有發病的高危因素
2、急性起病、呼吸頻數和（或）呼吸窘迫
3、低氧血癥：ALI－PaO2/FiO2 ratio < 300mmHg
ARDS - PaO2/FiO2 ratio < 200mmHg
4、胸部X線檢查兩肺浸潤陰影
5、肺毛細血管楔壓（PAWP） < 18 mm Hg或臨床上能除外心源性肺水腫
（三）治療
1。機械通氣
目的 增加氣體交換量，恢復和穩定已關閉但仍有潛在功能的肺泡，使其重新參與氧交換，增加氧釋放以滿足機體代謝的需要
基本要求 維持足夠的潮氣量（VT）以攝入O2排出CO2來維護PaO2和PaCO2於正常水平
儘管ARDS機械通氣的指徵尚無統一的標準，多數學者認為，一旦診斷為ARDS，應儘早進行機械通氣。早期輕症患者可試用無創性鼻（面）罩機械通氣，但多數需要氣管插管或切開作機械通氣。機械通氣能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善。然而，對於 ARDS患者來講，最重要的是應用 PEEP或 CPAP，使呼氣末肺容量增加，閉陷了的小氣道和肺泡再開放；肺泡內的正壓亦可減輕肺泡水腫的形成或進一步惡化。從而改善彌散功能和通氣/血流比例，減小肺內分流，達到改善氧合功能和肺順應性的目的。但PEEP或CPAP可增加胸內正壓，減少迴心血量，從而降低心排血量。通常當PEEP水平＜5cmH2O時，對迴心血量影響不明顯，＞10cmH2O時則比較明顯。
肺保護性通氣策略（ LPVS）
小VT（4-7ml/Kg）
低氣道壓（35cmH2O）
適度PEEP（8-15cmH2O）
適度PCO2（40-80mmHg）非侵入性正壓通氣（NPPV）
經鼻罩和麵罩通氣
多用於非感染組患者
可免去氣管內插管並減少併發症
BiPAP機理
減少呼吸肌作功，降低氧耗量
提高血氧含量，緩解組織缺氧，改善呼吸困難
雙向正壓通氣致胸內正壓，靜脈迴心血量減少，降低前負荷
防止和減少肺毛細血管液體滲出
BiPAP應用
閉口呼吸
先流量觸發，再壓力支援，以便較短時間內與呼吸機同步
壓力選擇 吸氣壓：8-15；呼吸壓2-5
加強溼化
允許性高碳酸血癥
permissive hypercapnia
防止肺泡容積和跨壁壓過高，從而防止氣壓傷
提高組織氧輸送，改善組織缺氧
酸中毒抑制心肌，加劇心功能惡化，使腦血管擴張，顱內壓增高
最佳PEEP
增加功能殘氣量，改善通氣/血流和肺順應性，改善低氧血癥
消除塌陷肺泡反覆復張產生的剪下力
防止肺泡在呼吸末過度膨脹，減輕氣壓傷
呼氣末正壓通氣
PEEP是有效合理模式有利於防止呼氣肺泡萎陷，提高PaO2，改善氧合，增高肺順應性，但不宜過高，否則會產生氣壓傷，影響心排量
當常規機械通氣、FiO2 為 0。60、PaO2仍低於8。0kPa時，應考慮使用PEEP
選擇合適的PEEP可避免干擾迴圈系統
壓力控制反比呼吸模式（PCIRV）
2。非機械通氣
——-階梯療法
液體限制
一般應適當控制，以最低有效血管內容量來維持有效迴圈功能，使肺處於相對“幹”狀態，使肺小動脈楔嵌壓（PAWP）維持在1。37 ~ 1。57 kPa （14 ~ 16 cmH2O）
必要時可用利尿劑、白蛋白、血漿
相對欠500 - 1000ml
三多三少
腎上腺糖皮質激素
早期使用中、大劑量地塞米松10~20mg，每6~8h靜注一次，3~4d後迅速減量，1~2周內撤畢
危急時亦可氣管內給地塞米松5~10mg，次/1~2h
甲基強地松龍，一般用短療程衝擊療法，但亦有主張長療程
強心與血管擴張劑
強心藥可改善心功能，增加心排量
血管擴張劑不僅減輕心臟前後負荷、改善微迴圈，更重要降低肺高壓、減少肺迴圈短路開放，解除支氣管痙攣有利於通氣改善和糾正低氧血癥
一般採用多巴胺+多巴酚丁胺（必要時加阿拉明）和酚妥拉明+硝酸甘油分別聯合靜滴
晶體與膠體
一氧化氮吸入
NO具有選擇性擴張有通氣區域的肺血管，從而改善通氣/灌注（V/Q）提高PaO2，當NO進入血迴圈後迅速與血紅蛋白結合而滅活，對體迴圈無影響，故對ARDS治療安全有效
前列腺素E1
增加細胞內cAMP的水平和阻止細胞因子的釋放，從而阻止PMN在肺內的聚集，降低肺內髓過氧化酶的活性
抑制血小板啟用，阻斷花生四烯酸代謝，使肺小血管舒張和防止微血栓的形成
降低肺動脈壓和肺迴圈阻力，降低後負荷和糾正右心室功能不全，因而改善血流動力學指標
雖然增加肺內分流，其對心泵的正性肌力作用和改善周圍組織的灌注，最終改進氧供
用法：靜脈25~30ngKg-1min-1；或霧化吸入6~15mgKg-1min-1；或肺動脈內注入
免役療法
細胞因子
抗炎治療 烏司他丁 抑制磷脂酶、蛋白酶、彈性蛋白酶和纖溶酶
丙種球蛋白
中醫中藥
連翹——中和內毒素 燈盞花——清除和抑制氧自由基 白芍——針對NO的作用 大黃——改善胃腸功能
上消化道出血
（一）基本概念
1。上消化道：指Treitz韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸或胰膽。
2。大出血：指一次出血量達800ml以上，即佔總迴圈血量的20%以上。
（二）上消化道出血原因及分類
1。原因
1）消化道本身炎症、機械性損傷、血管病變、腫瘤等：食管疾病，胃十二指腸疾病，胃腸吻合術後的空腸潰瘍和吻合口潰瘍，門脈高壓引起靜脈曲張
2）臨近器官病變：膽道出血（三聯症：膽絞痛、梗阻性黃疸，消化道出血），胰腺疾病累及胃十二指腸，胸或腹主動脈瘤破入消化道，縱隔腫瘤或膿腫破入食道
3）全身性疾病累及消化道：血液病，尿毒症，結締組織病，應激性潰瘍，急性感染性疾病
2。常見病因：消化性潰瘍，急性胃粘膜病變，食管胃底靜脈曲張，胃癌
（三）出血量估計
（四）治療
1。治療原則：及時補充血容量，防治繼續出血和再出血，病因治療
2。早期急救以積極補充血容量、抗休克及止血為主。
3。治療：
1）一般治療：臥床休息，嚴密監測生命體徵
對症：吸氧，鎮靜，保持呼吸道通暢，禁食，維持水、電解質平衡
2）迅速補充血容量：早期快速輸注平衡鹽溶液及代血漿，並做輸血前準備。45～60 mim內輸入平衡鹽溶液1500～2000ml後血壓、脈率仍不穩定，還應輸入膠體溶液。（輸血量依失血量定，考慮原發病因避免併發症，如原有心肺腎功能不全避免過多過快，原肝硬化避免輸入大量庫存血誘發肝性腦病等。）
3）止血措施：
a）口服止血劑：去甲腎上腺素加生理鹽水或冰鹽水，使小動脈收縮。
b）制酸劑
c）凝血因子：維生素D，Ca2+
d）血管收縮藥物：垂體後葉素
e）內鏡直視下止血
f）選擇性動脈栓塞療法
g）食管靜脈曲張破裂出血的非外科療法：三腔二囊管壓迫止血，垂體後葉素（合併心血管系統疾病病人慎用），生長抑素及其衍生物，內鏡，放射性介入
h）手術：持續出血超48h仍不止；24h內輸血1500ml仍不能糾正血容量和血壓不穩者；保守治療期間再出血；內鏡下止血無效；中老年患者原有基礎疾病初學不易控制的
心衰治療
1。急性心衰：坐起來，打五針
1）病人取坐位或半臥位
2）立即供氧並建立靜脈通道
3）鎮靜：嗎啡（高齡、哮喘、昏迷、嚴重肺部疾患、呼吸抑制以及心動過緩、房室傳導阻滯慎用或禁用）
4）快速利尿：速尿。對於心梗所致心衰血容量增加不明顯，慎用以免低血壓。
5）靜脈給予氨茶鹼，改善通氣加強利尿。
6）洋地黃製劑：西地蘭，加強心肌收縮力並減慢心率。急性心梗12～24h內，二狹並肺動脈高壓不宜應用。
7）糖皮質激素
2。慢性心衰
1）消除病因和誘因
2）一般治療：控制體力活動，避免精神刺激；限鹽
3）藥物：利尿劑，ACEI，ARB，B-受體阻滯劑，洋地黃製劑
神經內分泌阻滯劑是基礎，用或不用強心藥，必要時補用利尿劑