導語：

慢性阻塞性肺疾病簡稱為慢阻肺，

是臨床上慢性呼吸系統的常見病之一，對患者的生活質量造成巨大的影響

，併為其帶來沉重的社會及經濟負擔。因環境汙染逐漸加重及人口的老齡化，全球慢阻肺的發病率、致死率居高不下並逐年上升，

據報道，我國20歲以上人口中9900萬左右均患有慢阻肺，而在40歲以上人群中約13.6%患有慢阻肺，明顯高於2004年的8.2%，至2020年將成為全球第三大致死性疾病。

一、深入瞭解疾病的研究概況，可將肺功能檢測作為慢阻肺診斷的金標準

慢阻肺以進行性發展的持續存在的氣流

受限為主要特徵，

並伴有阻塞性細支氣管炎和肺氣腫為主的小

氣道炎症

及實質破壞。肺氣腫作為慢阻肺一個重要的病理表現，為終末細支氣管遠端氣道因肺泡附著物減少及

彈性減退，

造成肺泡過度膨脹並可伴氣道壁的毀壞，而無明顯的肺纖維化，這種病態發展的主要危險因素是

長期

暴露於菸草煙霧中。

其發病率較高，據統計，我國

45歲

以上的人群中約10%均有

肺氣腫

這一病理結構的改變，是慢阻肺重要表型之一。目前慢性

阻塞

性

肺疾

病

全球倡議委員會明確規定慢阻肺必須存在

氣流受限

，並將肺功能檢測作為慢阻肺診斷的金標準。

透過第一秒用力呼氣容積比用力肺活量判斷是否存在

氣流受限

，FEVl佔預計值的百分數來判斷氣道阻塞的

嚴重程度

。但早在2011年，美國醫師協會等多部門即建議不應使用肺功能測定來篩查慢阻肺，目前也有

學者提出

，當出現氣流受限也就是FEV1/FVC的下降

，慢阻肺

已經進入晚期階段。

2019年GOLD發表了一份有關慢

阻肺的報告

，指出近年來臨床實踐可見部分菸草依賴患者在氣流

受限發生

多年前，咳嗽咳痰、胸悶氣短等慢性呼吸道症狀即已存在，並出現需門診或住院治療的急性加重，對其生活質量造成了

巨大的影響

，因而報告對慢阻肺的診療中必須存在氣流受限這點

提出質疑。

並且目前大量研究表明，許多有危險因素暴露史（

如吸菸等

），並具有咳嗽、咳痰或胸悶氣短等顯著

呼吸道症狀的患者

，雖然肺部影像具有典型的肺氣腫徵象，但卻不伴有氣流受限，不屬於指南所定義的慢阻肺。

目前

對於已有顯著呼吸道症狀的肺氣腫但

無肺功能異

常

的人群的診療尚無明確指南，肺氣腫是否會影響

肺功能

下降的速率或未來氣流受限的發展尚不確定。對於這一類人的肺功能變化規律及自然

程序瞭解有限。

這些

患者

是慢阻肺的前期階段，還是因其肺功能變化規律不同於

慢阻肺

，而呈現出不伴有或晚期伴有氣流受限的

發生

尚無定論。由此有學者將其視為一新的臨床實體，並強調有必要對其進行更多的研究。研究表明對於此類患者應該進行早期干預，以提高生存質量，防止病理結構的

進一步惡化

，但對此尚無定論。

且此類患者與慢阻肺自然病程有何

差異尚屬未知

，因此有必要對這兩類患者進行更多的研究。肺功能

目前

被認為是慢阻肺診斷的金標準，一定程度上FEV1即可認為代表了肺功能的變化。本研究指標為使用支氣管擴張劑前的

FEV1值，

較應用支氣管擴張劑後更能反應氣道本身的

阻塞程度。

不同患者肺功能變化差異較大，且同一患者在

疾病

的不同階段肺功能變化也不盡相同，部分患者在

一定時間

內

肺功能可能無明顯下降甚至會有所改善。肺氣腫使FEV1加速下降，從而FEV1/FVC減低。

也有

學者

透過隨訪發現肺氣腫患者FVC較

FEV1下降更快

，具體機制尚未明確。但據此尚不能說明此類患者

未來

出現氣流受限的可能性小。目前對於此類患者將來的肺功能發展軌跡尚屬未知，需要對其進行更長時間的

跟蹤隨訪

。

二、合併有氣流受限的肺氣腫患者肺通氣功能下降速率更快，其原因如下

1、肺功能發展的軌跡不同

既往

多項隊

列研究均證實，無論是已患慢阻肺亦或是尚未出現

氣流受限者

，均有不同的肺功能發展軌跡。早在1977年，

Fletcher

和Peto模擬了慢性阻塞性肺病的主要發展軌跡，發現慢阻肺患者FEV1變化趨勢均呈加速的

進行性下降。

然而，近年來許多前瞻性流行病學調查對此

提出了異議

，在成年中晚期患上慢阻肺的受試者中超過50%其成年

初期

肺功能水平低下，但在患上慢性阻塞性肺病過程中FEV1下降速率正常，並未出現加速下降，即具有不同

的發展軌跡。

肺氣腫患者肺功能發展軌跡具有多樣性，

部分患者

可能初始值較高，肺功能下降較慢，而已合併氣流受限者可能

下降速率更快

。

2、小氣道塌陷

肺氣腫透過減低肺泡的

彈性回縮力，

使小氣道所受的牽拉力減小，從而造成小氣道塌陷，但小氣道塌陷部位及方向均是是隨機的，

塌陷

部位以及扭曲角度均可對氣道通暢性造成影響，且有研究從

影像

學

證明功能小氣道受累，肺功能會出現

更明顯改變

。

因此考慮可能因慢阻肺多影響到功能

小氣道

，而某些無氣流受限的肺氣腫多為終末肺泡過度通氣，

功能小氣道

受累較小，導致慢阻肺組FEV1及FVC下降更明顯。且合併氣流受限的肺氣腫組由於肺泡腔過度

膨脹程度更明顯

，殘氣量增加導致功能殘氣量減低，使FVC進一步減低。抑或是在隨訪期間，有氣流受限組小氣道進一步扭曲，造成肺功能下降

更明顯

。

3、氣流

有

研究表

明

，無氣流受限的肺氣腫也會有

炎症因子、

凋亡因子、谷胱甘肽及超氧化物岐化酶的過度表達以及

蛋白酶

-抗蛋白酶失衡。且有研究證實無氣流受限的肺氣腫也會伴有肺泡壁破壞以及小氣道塌陷，上述炎症因子等均有助於

形成氣流受限。

但其可能是急性加重時產生間歇性的

氣流受限

，因此其肺功能下降速率較慢阻肺組慢。由以上原因

均可

看出肺功能FEV1對肺氣腫

並不敏感，

並不能完全反應症狀及病情嚴重程度，只監測肺功能指標，可能對部分無氣流受限的肺氣腫患者預後造成一定的影響。

結語

語

：

，因其肺功能下降較慢，不能完全反應病情變化，所以不能單單從肺功能來判斷病情，還應結合影像等其他方法對其進行診治，

綜上所述，對於已有臨床症狀但未合併氣流受限的患者