19世紀中期工廠開始大量生產火柴，很多工廠都非常成功，不久之後它們一年就能賣出幾百萬盒火柴，後來工廠的工人們（其中有很多是年輕女性）開始死亡，她們的症狀通常從牙疼和下頜疼痛開始，隨後發展成為組織壞死，某些情況下這是致命的。醫生們最終意識到問題在於當時生產火柴所用的某種磷，所以他們把這種情況稱為“磷毒性頜骨壞死。但直到幾十年後政府才採取嚴厲措施，要求火柴公司使用另一種更安全的磷。如果不是因為在現代醫學中“磷毒性頜骨壞死”也是藥物副作用的一種，它現在應該成為了歷史。
人們常常認為我們所知道的摩擦火柴是英國化學家John Walker在19世紀20年代發明的。他發明的火柴頭，其主要成分是氯酸鉀和硫化銻，當你在砂紙上劃火柴時產生的熱量就能讓火柴燃燒起來。然而，這種火柴也有一些問題，有時它們根本沒法點燃。由於你必須用力刮擦火柴才能產生火焰，有時火柴頭會飛起來變成一個小火球，有這樣的擔心是可以理解的，那時候的所有東西都是易燃的！
不過在不到十年的時間裡，有一群人獨自想出了製造更好火柴的辦法。他們用白磷取代了硫化銻白磷是純磷僅有的幾種不同形式中的一種。它燃燒所需的熱量更少。因此，更加可靠很快世界各地的磷火柴工廠投入生產，隨後這樣的病例報告開始大量出現。工廠的工人患上了一種後來被人們稱為“磷毒性頜骨壞死”的疾病，這種病會引起嚴重的感染，還會導致病人的骨頭腐爛通常從下頜骨開始。
那時候唯一的治療方法就是移除受損的骨頭防止感染擴散到大腦從而危及生命。人們很清楚這種病與工人們工作中接觸到的白磷有關。五年內在工廠工作的工人中大約有十分之一患上了“磷毒性頜骨壞死”，而辦公室的員工則沒有受到影響。事實證明白磷是非常活躍的。因此，它與工人呼吸時產生的水蒸氣二氧化碳以及工人的唾液相結合，產生了雙磷酸鹽這些化合物，會抑制一種叫破骨細胞的骨細胞，破骨細胞的功能是分解和重新吸收正常的骨組織。所以從本質上講雙磷酸鹽阻止骨骼的自我修復骨骼不能自我修復這對細胞更新速度快的骨骼。
比如下頜骨來說就是一個大問題，人體記憶體在雙磷酸鹽下頜骨就會開始壞死。那時20%的“磷毒性頜骨壞死”病人會死亡世界各地的底層工人都知道這種情況，他們的醫生也知道，並且至少有一些公眾也是知道的，我是說1852年查爾斯·狄更斯就寫過這種情況，然而在19世紀中期工廠老闆並不關心員工幾十年以來幾乎沒有變化，後來，在1888年倫敦的一家火柴廠越來越過分，這讓大家知道火柴廠是很糟糕的地方，這促使當地的一名社會主義者和激進分子Annie Besant寫了一篇文章，文中除了提到健康風險還提到了工廠惡劣的工作條件，工人工作時間長薪資低廉。
另外，只要火柴掉到地上工人就會被罰款作為迴應工廠的老闆讓工人們簽署一份宣告，表示他們對工廠的生活非常滿意，工人拒絕了。當其中一名工人被解僱後該工廠的全部1400名員工開始罷工，人們稱之為“火柴女孩的罷工”。
這場罷工終於引起世界對“磷毒性頜骨壞死”問題的關注碰巧在1850年左右，人們找到了另一種更安全的方法來生產火柴，這種方法的關鍵就是紅磷。它是純磷的另一種形式它的原子排列與白磷不同，也就是說它的化學反應也和白磷不同，它不會導致“磷毒性頜骨壞死”。因此它對工人沒有危害紅磷還有另一個好處，人們可以用它來製造安全火柴。當你拿著火柴在盒子上滑動的時候，它才會點燃。實際上，這種火柴本身是不含磷的，而是在火柴盒上覆蓋著紅磷和玻璃粉火柴頭的成分一般是氯酸鉀當你在火柴盒上划動火柴時，火柴與玻璃粉的摩擦會產生足夠的熱量，將小部分的紅磷轉化為白磷。隨後，這極少部分的白磷被點燃，這就是你劃火柴時看到的火花，白磷燃燒產生的熱量點燃了火柴頭的氯酸鉀，最後便得到了火焰。
儘管如此，紅磷火柴在很久之後才成為主流，一部分原因是直到1906年多個國家才聯合簽署了禁止白磷火柴的協議，而那時美國並不是簽署國之一。所以美國又繼續生產了25年的白磷火柴，現在仍然有其他行業使用白磷，火柴的改進並沒有使白磷完全被禁用，由於火柴廠改用紅磷生產火柴。所以，新發現的“磷毒性頜骨壞死”病例數量急劇下降，至少2003年以前是這樣的。
20世紀90年代醫生開始給病人開雙磷酸鹽類藥物用來治療某些骨骼疾病。比如，從身體其他部位擴散到骨骼的轉移性癌症，研究人員仍不確定雙磷酸鹽類藥物有什麼作用，但他們認為這類藥物能夠防止健康的骨細胞被受損的骨細胞替代，但後來有些病人的下頜骨開始壞死，科學家們很快將該現象和19世紀末的“磷毒性頜骨壞死”聯絡起來，並意識到下頜骨壞死是藥物的副作用。所以，他們決定將這種新的疾病命名為“雙磷毒性頜骨壞死”這只是一方面對很多病人來說雙磷酸鹽的益處多於患上“雙磷毒性頜骨壞死”的風險。所以，醫生還在開這種藥某種程度上多虧以前火柴廠的工人。我們才知道當某人患上“磷毒性頜骨壞死”的時候都有哪些症狀，也許經過了很長一段時間全世界的人才意識到，那些工人遭到了多大程度的剝削，但130多年後火柴女孩的精神依然存在。