“SIR Cellular energy 將實現返老還童”—— Harvard美國哈佛大學科學家抗衰突破性研究
著名澳大利亞女影星凱特·布蘭切特（Cate Blanchett）和布拉德·皮特 （Brad Pitt）
源自《返老還童》
主演的《本傑明巴頓奇事》（The curious case of Benjamin Button）講述了本傑明巴頓逆向發育——越活越年輕的一系列奇幻故事。
這種“返老還童”的科幻橋段，在現實中也許不再是天方夜譚。Harvard Medical School Boston（哈佛大學波士頓醫學院）科學家David Sinclair教授與UNSW（新南威爾士大學）華裔科學家Lindsay Wu聯合研究，致力於研究延緩衰老的方法，為醫療保健領域帶來革命性的變化。他堅信，一種逆轉衰老的藥物近在咫尺。
“目前我們已經發現很多分子能夠成功延緩小白鼠的衰老，我們所面臨的問題再不是‘能不能延緩衰老’，而是‘什麼時候能做到延緩衰老’。” 哈佛大學醫學院David Sinclair教授對The New York times紐約時報記者說。
“在不久的將來，人類將透過一杯特殊的‘分子雞尾酒’來延緩身體的衰老，預防常見的老年疾病。我們不確定人類的壽命能因此延長多少年，但實驗中的小白鼠顯示這些分子能夠成功預防一系列的老年疾病，包括糖尿病、癌症和心臟病。”
“這些分子最初是在研究長壽基因SIR2的時候在酵母細胞中發現的。新的分子針對人類SIR2，比原始分子有效幾百倍。”
今年3月，Sinclair和新南威爾士州大學（UNSW）的科學家Lindsay Wu博士在抗衰老研究中有突破性的發現——他們透過DNA修復成功逆轉了小白鼠的衰老過程。
NAD加速老鼠體內年輕基礎NMN物質再生。
Sinclair研究團隊給一隻兩歲的小白鼠服用一種叫NAD+（煙醯胺腺嘌呤二核苷酸）的化合物，成功將其轉化成一隻三個月大的小白鼠。NAD+具有增強細胞修復損傷的能力。
當NAD分子（紅色）粘合到DBC1蛋白（米色），NAD能阻止DBC1附著並破壞對DNA修復有重要作用的蛋白質。
“經過一週的治療，這些年老小白鼠的細胞與年輕的小白鼠並無二致。”Sinclair說。
看看David Sinclair教授講述抗老黑科技理念吧！
抗衰老藥物近在咫尺
“這是目前最安全最有效的抗衰老藥物，有望在三年到五年內推出市場。”Sinclair說道，他是哈佛醫學院Paul F Glenn中心的創始人。
Sinclair對老齡化問題的關注源於一種執念：他相信知識能夠用來預防和治療各種罕見病和常見病，讓人們活得更健康，遠離疾病。在哈佛以及新南威爾士州的醫學院，他專注於研究基因和微分子的模擬運動與熱量限制，在動物中能有效地延緩衰老。
Sinclair認為衰老是很多重大疾病的根源，因此他致力於找到延緩衰老的解藥。透過以NAD+NMN+Coenzyme等多樣分子組合成的SIR Cellular energy細胞能量素，將為人類衰老、心血管疾病、糖尿病、AD、ED等疾病帶來新的治療希望。
Sinclair及其團隊的研究引起了美國宇航局（NASA）的關注，因為NASA正關注如何讓宇航員在為期四年的火星任務中保持健康的體魄。其研究成果將為未來火星計劃提供藥物支援以對抗輻射等問題。
即使是短暫的太空任務，宇航員在太空因為受到宇宙輻射而加速身體的衰老，宇航員迴歸後會產生肌肉無力、記憶力減退等症狀。而火星任務中，情況會更加糟糕：宇航員體內5%的細胞將會死亡，癌症的機率將達到100%。
NASA提前預約專家團隊為未來火星計劃提供藥物和保護航天員的支援。除了獲得了國際的認可以外，這款逆天的物質也得到了澳洲醫學界的重視！
David Sinclair教授（前）與 Lindsay Wu教授（左後）和UNSW 科研隊伍合照。
理論上，SIR Cellular energy將會是抗衰老、糖尿病、心血管患者的福音。
DR Lindsay Wu表示：
“我們已經得到了多方的支援，煙醯胺單核苷酸（NMN）是造物主對於人類的饋贈，它是目前為止發現的最安全最有效的抗衰老藥物，促進細胞再生，不僅能夠讓人可以對抗年齡和歲月的侵蝕，也能夠幫助人們保持健康，它同時可以起到細胞修復的作用，能夠治療化療對人體的損傷，也可以對抗輻射。“
現在，Sinclair教授的親人都開始服用這款SIR Cellular energy 藥物，他79歲的父親本來已經年老體衰，服用這款藥物之後，開始變得行動自如，身體一天比一天健康，甚至能參加激流和揹包野營這樣高體力的運動。
更驚人的是，他的嫂子在服用了這款藥物之後，已經絕經1年多的她竟然再次懷孕。證實了女性恢復青春時期的功效。
這就是
SIR Cellular energy
藥物的作用，它可以讓人的衰老發生逆轉！這是一項對人類來說劃時代的發明，它成功的震驚了科學界！
香港富豪李嘉誠更是花費2億人民幣，直接買下其中的NMN一個技術生產，自己每天服用，直言抗衰老效果非常好，身體體能感覺年輕了幾十歲。
全球頂尖科學（cell）原文如下：
Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging
Ever since eukaryotes subsumed the bacterial ancestor of mitochondria， the nuclear and mitochondrial genomes have had to closely coordinate their activities， as each encode different subunits of the oxidative phosphorylation （OXPHOS） system。 Mitochondrial dysfunction is a hallmark of aging， but its causes are debated。 We show that， during aging， there is a specific loss of mitochondrial， but not nuclear， encoded OXPHOS subunits。 We trace the cause to an alternate PGC-1α/β-independent pathway of nuclear-mitochondrial communication that is induced by a decline in nuclear NAD+ and the accumulation of HIF-1α under normoxic conditions， with parallels to Warburg reprogramming。 Deleting SIRT1 accelerates this process， whereas raising NAD+ levels in old mice restores mitochondrial function to that of a young mouse in a SIRT1-dependent manner。 Thus， a pseudohypoxic state that disrupts PGC-1α/β-independent nuclear-mitochondrial communication contributes to the decline in mitochondrial function with age， a process that is apparently reversible