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與生俱來的社會行為，例如交配和打架，是動物繁殖和生存的基礎。但是，社交活動也可能使個人面臨風險。目前已發表的研究對於能夠進行適當風險評估和抑制危險的社會互動的神經機制知之甚少。

麻省理工學院的Gloria B。Choi課題組3月31日發表在Nature上的文章，確定皮質杏仁核（COApm）的後內側核到內側杏仁核（MEA）的神經環路是參與當雌性小鼠不健康時抑制雄性交配的神經調控環路。

作者首先做了一個行為實驗：分別給兩隻雌性小鼠注射PBS（健康小鼠對照）和LPS（脂多糖，格蘭仕陽性菌細胞壁的組成物質，可以引起免疫反應和炎症反應，即非健康小鼠）。

當雄性小鼠分別與這兩隻雌性小鼠去社交和接觸時，作者發現，雄性小鼠更願意與PBS組的小鼠交配，並在三室實驗中，更願意呆在PBS小鼠周圍。說明，雄性小鼠會避免與非健康的雌性小鼠交配和社交。

圖一 雄性小鼠更願意與健康的磁性小鼠交配和社交

之後作者進行了c-FOS染色，以便堅定那個腦區參與這個行為過程。作者發現，相比於接觸PBS注射的小鼠，接觸LPS注射的小鼠的雄鼠的COApm的c-FOS有著顯著性的上升。

說明在於LPS接觸的時候，COApm的活動性有顯著性的上調。COApm參與抑制雄鼠與非健康雌鼠交配的行為活動。當啟用這組神經元的時候，會抑制雄性小鼠對於健康雌鼠的交配；當抑制這組神經元的時候，會促進雄性小鼠對於非健康雌鼠的交配。

這些結果表明，當雄性小鼠面對不健康的雌性小鼠時，COApm在抑制交配行為中起著至關重要的作用。

圖二 COApm會被不健康的雌性小鼠所啟用

接下來，作者運用順行性病毒尋找下游的腦區和通路，發現COApm主要投射到MEA，MEA也是參與先天性社交行為的重要腦區之一。MEA主要存在Vglut2+神經元和Vgat+神經元。

運用鈣成像技術確定COApm更多的是投射到Vglut2+神經元。MEA-Vglut2+群體的啟用也抑制了交配行為。相反，抑制MEA-Vglut2 +種群會削弱雄性抑制向不健康的LPS雌性交配的天然能力。

此外，使用電路級功能上位性實驗，作者證明了COApm軸突末端的啟用與同時抑制MEA-Vglut2 +並不能抑制交配行為，這表明COApm-to-MEA Vglut2 +投射可以根據雌性的感知健康狀況來調節雄性小鼠的交配行為。

圖三 COApm對MEA-Vglut2 +神經元的投射介導了對LPS雌性交配的抑制

最後，為了確定COApm神經元能夠參與社交行為的潛在基因，從而作者測定了該神經元的轉錄組。作者發現，Trh是在該神經元中最為富集的，並運用原位雜交發現該基因與COApm神經元共標。

啟用TRH+神經元抑制小鼠與健康雌性交配；然而啟用TRH-神經元不會有上述現象，表明調節交配的能力僅限於COApm中的TRH +神經元。作者還發現在MEA的Vglut2 +神經元中TRHR的富集。

為了確定MEA中的TRHR訊號傳導是否參與根據雌性健康狀況調節交配行為，我們生成了TRHR條件敲除小鼠系。透過將可表達Cre的病毒注射到MEA中來進行TRHR的遺傳刪除，會降低由COApm-MEA投射的光啟用引起的神經活動，並削弱了雄性抑制與LPS雌性交配的能力。

這些資料共同表明，對不健康伴侶的交配行為的抑制取決於表達TRH和TRHR的COApm-MEA Vglut2 +預測。

圖四 COApm-TRH +神經元參與抑制社會行為的活動

綜上所述，作者確定了一個杏仁核迴路，當雄性遇到生病的伴侶時，該回路可阻止先天生殖性社交行為。突觸後與COApm接觸的後腹MEA-Vglut2 +神經元對於調節非健康雌性的交配行為至關重要。COApm-MEA Vglut2 +預測依賴於TRH來調節生殖社會行為。

值得注意的是，甲狀腺功能障礙和甲狀腺激素水平失調與人類的抑鬱和社交焦慮有關。TRH是否在這些症狀的表達中起作用仍有待探討。總體而言，作者的研究表徵了一種新型神經節點，該節點考慮了相互作用伴侶的健康狀況以調節先天性交配行為。

編譯作者：大隻（brainnews創作團隊）

校審：Simon（brainnews編輯部）